ECG del mes julio-agosto 2016

septiembre 6th, 2016 Posted by Cardiología, Caso clínico, ECG, ECG del mes No Comment yet
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¡Haz tu diagnóstico!

 

Bichón Frisé, macho, 12 años.

Historia de tos crónica y disnea con empeoramiento la última semana al menor ejercicio o con estrés. Episodio sincopal breve durante el paseo de ayer. En tratamiento con furosemida desde hace un año. En la exploración se ausculta un soplo IV/VI, más intenso en la zona del choque de punta del hemitórax izquierdo.

CPAV

 

 

  • ¿Cuál es el ritmo del ECG?
  • ¿Qué alteraciones se observan en las medidas de ondas e intervalos?
  • ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
  • ¿Qué modificaciones en el tratamiento actual sugieres?

 

 

  1. El trazado muestra un ritmo de base sinusal (ondas P positivas en derivación II seguidas por complejos QRS) con presencia de dos complejos prematuros supraventriculares. Esta arritmia se caracteriza por una frecuencia normal con un ritmo irregular y ondas P’ prematuras que tienen una forma distinta a la de las ondas P sinusales y que pueden ser negativas o estar superpuestas a la onda T anterior. Después de cada complejo prematuro podemos comprobar que se produce la pausa compensatoria característica, ya que la extrasístole descarga el nódulo sinusal y reinicia el ciclo cardiaco. 
  2. El ECG presenta además ondas P ensanchadas (mitrale), con una duración mayor de 0,04 segundos. Esta alteración es un indicador de crecimiento auricular izquierdo. 
  3. Dadas las características del paciente (raza pequeña y edad avanzada), la causa más probable de las alteraciones del ECG es una Insuficiencia Cardiaca Congestiva producida por una Endocardiosis Crónica de la válvula mitral. Este diagnóstico se debería completar con un estudio radiológico del tórax para verificar el aumento del área de proyección del corazón izquierdo que sugieren las ondas P mitrale, así como  la presencia de un edema pulmonar responsable del cuadro de tos crónica. La aparición de síncopes indica que nos hallamos ante una situación hemodinámica comprometida con bajo gasto cardiaco. 
  4. El tratamiento debe ir enfocado en primer lugar a la causa principal del problema, que es la ICC. La furosemida, por sí sola, no basta para combatir los efectos de la activación del eje renina-angiotensina-aldosterona: es como achicar agua de un bote sin tratar antes de tapar el agujero por el que se inunda. Se debe instaurar un iECA en combinación con espironolactona para actuar sobre la raíz del mecanismo congestivo. Se puede sustituir la furosemida por torasemida y, en caso de que la arritmia no desaparezca, administrar digoxina. A medida que la congestión vaya remitiendo se irá eliminando el diurético de asa y se mantendrá el resto del tratamiento de por vida. Si se mantienen los síntomas de bajo gasto cardiaco puede ser conveniente añadir Pimobendan al protocolo ya comentado.

CPAV solución

Artículo publicado en la revista Argos nº 180.

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